لا يفرز مرضى داء السكري من النوع 2 سوى القليل من الأنسولين ولكن أيضاً الكثير من الجلوكاجون، ما يساهم في ضعف التحكم في جلوكوز الدم؛ وتشير دراسة جديدة من جامعة أوبسالا إلى أن هذا يرجع إلى أن خلايا ألفا المفرزة له أصبحت مقاومة للأنسولين.يشير الأنسولين للجسم لدى الأصحاء لامتصاص الجلوكوز وبالتالي تقليل السكر في الدم وتوفير الطاقة للأنسجة، أما في حالة مرضى السكري النوع2 تفشل هذه الآلية، لأن الأنسجة التي تمتص الجلوكوز تصبح مقاومة للأنسولين ولأن القليل من الهرمون يتم إطلاقه في الدم.يؤدي ما سبق إلى ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم والمضاعفات طويلة المدى التي غالباً ما تصبح معيقة أو مهددة لحياة المريض.يعاني مرضى السكري من ذلك النوع أيضاً مستويات مرتفعة من الجلوكاجون، وهو هرمون آخر يطلقه البنكرياس يقوم بمقاومة تأثيرات الأنسولين عن طريق توجيه الكبد لإطلاق الجلوكوز المخزن في الدم.يتم بعد تناول الطعام حظر إفراز الجلوكاجون عادةً لمنع الإفراط في إنتاج الجلوكوز من الكبد. يؤدي فشل هذه الآلية وارتفاع الجلوكاجون لدى مرضى السكري إلى حلقة مفرغة تقود إلى تفاقم مستويات السكر في الدم المرتفعة بالأساس لديهم.قام الباحثون بعزل خلايا ألفا من أنسجة بنكرياس، والمثير للدهشة أن الخلايا تصرفت بطريقة «السكري» واستمرت في إفراز الجلوكاجون حتى عندما كان الجلوكوز مرتفعاً.أسفر البحث عن سبب تصرف خلايا ألفا المعزولة كما لو كانت مصابة بداء السكري عن أنها في ذلك المرض تصبح مقاومة للأنسولين، مثل الكبد والدهون والعضلات. والنتيجة هي أن إفراز الجلوكاجون لم يعد ممنوعاً خلال ارتفاع وقت تناول الجلوكوز في الدم، وهذا يؤدي إلى ارتفاع مستويات الهرمون في داء السكري من النوع 2؛ وهي تفاصيل ربما تقود لعلاجات أفضل للسكري.